Volume 2 - Capítulo 121

Dois meses depois.

Chen Chen permaneceu em silêncio no laboratório. Seu rosto estava um tanto pálido.

Diante dele, um pequeno camundongo branco remava incansavelmente em um labirinto de água de Morris.

O camundongo era ágil na natação. Embora parecesse um pouco confuso, sempre conseguia encontrar o caminho certo rapidamente após algumas tentativas frustradas, finalmente localizando a plataforma escondida debaixo d'água.

Ninguém diria que esses camundongos apresentavam sinais de danos nervosos graves apenas duas semanas atrás.

Enquanto Chen Chen observava o Camundongo nº 5 alcançar a plataforma, ele clicou suavemente no cronômetro e disse impassível: “28 segundos, 2 segundos mais rápido que ontem.”

Em seguida, Chen Chen começou a preencher o registro do experimento:

“Camundongos modelo geneticamente modificados de 6 meses de idade foram tratados com transplante cirúrgico de células-tronco neurais clonadas. Eles também foram tratados com o agonista do receptor desencadeador mieloide 2 (Trem2) interleucina 4 (IL-4) para induzir a ativação microglial.”

Imunohistoquímica, western blotting e PCR quantitativa de fluorescência foram usados para detectar a expressão de Trem2 nos níveis de proteína e gene.

“O experimento do labirinto de água ilustrou que os camundongos modelo mostraram recuperação da função cognitiva no experimento do labirinto de água.

“Neste modelo, após o tratamento com IL-4, a expressão de Trem2 aumentou e o comprometimento da memória e da cognição dos camundongos modelo foi muito melhorado.

“Resultado: A ativação de Trem2 pode reduzir a autofagia da micróglia através da inflamação.”

Depois disso, Chen Chen se abaixou e pegou o camundongo que estava descansando na plataforma. Ele o secou e o fixou na máquina de tomografia computadorizada, prendendo-o de forma que sua cabeça não pudesse girar.

Então Chen Chen ligou a máquina e a tomografia começou a escanear a estrutura cerebral do nº 5.

Ao comparar a nova tomografia com a imagem anterior, ele percebeu que a estrutura cerebral do camundongo estava muito mais cheia do que na semana passada. Havia sofrido mudanças enormes em comparação com duas semanas atrás.

Se o cérebro do camundongo era como uma noz enrugada duas semanas atrás, agora estava significativamente mais cheio, como uma massa que cresceu.

Chen Chen casualmente organizou esses dados em categorias correspondentes. Então, ele olhou para os poucos camundongos brancos restantes na gaiola que haviam exibido o mesmo comportamento e cobriu a gaiola.

Depois disso, Chen Chen se virou, agarrou a cabeça do Camundongo nº 5 em uma mão e a cauda na outra, e puxou suavemente.

“Estalo!”

Houve um estalo nítido. O nº 5 morreu em sua mão por uma dislocação cervical rápida e eficaz.

Chen Chen colocou esse camundongo na mesa de dissecação e começou a dissecar seu cérebro.

Após mais de dez minutos, o cérebro do nº 5 havia sido extraído. No entanto, nesse ponto, Chen Chen percebeu que o cérebro desse camundongo não havia necessariamente se recuperado bem.

Como o Alzheimer havia causado um grande número de mortes de neurônios, muitas massas de tecido conjuntivo se formaram na área onde essas células nervosas morreram. Essas massas de tecido ocupavam o espaço original do cérebro, de modo que o cérebro não poderia ser restaurado ao seu estado anterior.

“Que pena.”

Chen Chen balançou a cabeça e mergulhou esse cérebro em uma solução cheia de formol.

Nos últimos três meses, Chen Chen havia usado seus métodos habituais de clonagem para clonar esse grupo de camundongos. Ao mesmo tempo, nesses camundongos que também sofriam de Alzheimer, ele havia aplicado um método de tratamento composto.

1. Usar o método de sobreexpressão gênica da proteína TOM1 para aumentar a resistência do cérebro à inflamação, eliminando gradualmente a inflamação.

2. Usar o anticorpo Solanezumab desenvolvido pela Eli Lilly para remover a proteína beta-amilóide e os depósitos amiloides no cérebro.

Embora esse medicamento tenha falhado em vários ensaios clínicos e tenha se mostrado incapaz de tratar a doença de Alzheimer, sua capacidade de remover a proteína beta-amilóide ainda deve ser reconhecida.

3. Injetar células-tronco neurais extraídas de embriões clonados e, ao mesmo tempo, usar citocinas para ativar as células-tronco em repouso G2 que já estavam no cérebro para estimular o cérebro a se curar.

Havia um último item — ou seja, nos estágios iniciais do Alzheimer, a micróglia foi primeiro ativada para engolfar ativamente proteínas depositadas anormalmente.

No entanto, se a doença tivesse entrado no estágio médio ou até tardio, o método oposto foi adotado para inibir a ativação da micróglia, até que o anticorpo Solanezumab tivesse sido usado para limpar a maioria dos depósitos de Aβ antes da ativação da micróglia.

Este foi o método que Chen Chen adotou. Através do tratamento da inflamação e do transplante de células-tronco neurais, aliado à intervenção do próprio sistema imunológico do cérebro, este método composto poderia suprimir completamente a doença de Alzheimer no início e no meio do curso. A doença não pioraria e poderia até melhorar.

Na verdade, não era que o mundo médico real não pudesse alcançar o mesmo efeito. A única limitação ainda era a parte da clonagem. Além disso, o custo era outro fator que restringia esse tratamento.

Afinal, apenas este conjunto de planos de tratamento já incorreria em custos astronômicos. Se isso fosse usado em negócios, um ciclo de tratamento teria o preço de milhões de dólares.

Quanto ao efeito estérico causado por um grande número de mortes de neurônios e o tecido conjuntivo ocupando o cérebro, Chen Chen era impotente. Talvez uma boa maneira de remover esses tecidos conjuntivos fosse por craniotomia.

Em termos de NZT-48, devido à falta de tempo e à ausência de progresso sólido, Chen Chen havia parado a experimentação.

Desde que o experimento do NZT-48 parou, Chen Chen começou a incluir seus assistentes e a atribuir tarefas relativamente triviais a eles. Foi assim que os resultados do experimento puderam ser obtidos tão rapidamente.

Agora que os resultados foram produzidos, Chen Chen não hesitou mais. Ele imediatamente pediu a seu assistente que trouxesse os chimpanzés idosos que haviam preparado antecipadamente.

A comunidade científica há muito descobriu que os chimpanzés também sofriam de doença de Alzheimer, que era a mesma dos humanos. Portanto, antes que o experimento nos camundongos fosse concluído, ele havia pedido a seus assistentes que criassem modelos de doença de Alzheimer em chimpanzés e também que clonassem esses chimpanzés.

Isso economizaria muito tempo.

Não só isso, mas Chen Chen também ordenou a um membro da equipe, que estava protegendo seus pais na China continental, que fosse para Shangdu, extraísse secretamente as células somáticas do Professor Wang Xi e as levasse de volta para que ele pudesse clonar o Professor Wang Xi. Alguns meses depois, quando o próprio Professor Wang Xi viesse ao centro de pesquisa, eles poderiam imediatamente usar as células-tronco neurais clonadas.

Chen Chen estava fazendo todo esse esforço como forma de retribuir ao Professor Wang Xi.

Enquanto pensava nisso, Chen Chen estava prestes a iniciar a próxima etapa do experimento quando seu telefone tocou.

Chen Chen franziu a testa, atendeu o telefone e viu que era uma ligação do roteirista do novo filme.

Ele deixou o laboratório para seu assistente e saiu para atender a ligação.

“Você revisou? Entendi. Vou dar uma olhada mais tarde.”

O roteirista havia mais uma vez revisado o roteiro de acordo com o pedido de Chen Chen e o enviara para Chen Chen para revisão.

Esta era a tarefa que Chen Chen havia confiado à família Edwards.

Chen Chen foi para seu próprio escritório. Sem que ele desse a ordem, o Pequeno X já havia aberto sua caixa de entrada e projetado o roteiro recebido na parede.

Chen Chen passou alguns minutos lendo tudo, depois acenou com a cabeça relutantemente.

A história do roteiro foi ambientada 3 anos a partir do presente. Foi o que Chen Chen pediu. Afinal, o pen drive só aceitava filmes que se aproximavam da realidade. Era mais seguro defini-lo diretamente no mundo real.

O enredo principal diz respeito a uma empresa farmacêutica desconhecida na América do Norte. Um pesquisador chamado Alexander descobriu, por acaso, uma pequena molécula química que poderia inibir completamente o Alzheimer.

Essa pequena molécula não só poderia prevenir os emaranhados de tau e a deposição de Aβ, mas também eliminava a inflamação e acabava completamente com todos os sintomas da doença de Alzheimer.

Este medicamento estava no cerne da história.

O enredo em si era uma história antiquada em que uma força obscura desconhecida ficou sabendo disso de algum lugar. Para obter uma amostra do medicamento, eles começaram a sequestrar os colegas do protagonista. Depois de descobrir o que estava acontecendo, o protagonista fugiu rapidamente com o medicamento e foi perpetuamente caçado.

Chen Chen havia enviado o roteiro de volta algumas vezes antes. Em desespero, o roteirista havia removido certas partes em que a tecnologia ou a lógica não eram muito sólidas, embora essas partes fossem muito dramáticas e comercializáveis.

Ainda assim, desta vez, o roteiro quase atingiu as expectativas de Chen Chen.

Foi uma pena — Chen Chen não esperava que Hollywood trabalhasse tão lentamente. Levou dois meses apenas da escrita do roteiro à revisão. Não importa o quão rápido eles trabalhassem, eles não conseguiriam lançar um filme no mês restante.

No entanto, felizmente, Chen Chen havia encontrado um método de tratamento para o Alzheimer. Contanto que funcionasse nos chimpanzés, Chen Chen poderia levá-lo para a fase de ensaio clínico.

Com isso em mente, Chen Chen, que era o investidor, respondeu ao roteirista com um “aprovado”.

Agora, eles podiam oficialmente começar a filmar o filme em Hollywood.