Volume 2 - Capítulo 120

Depois de preparar o terreno para o filme, Chen Chen foi à equipe responsável pelo “Tratamento de Reversão da Doença de Alzheimer” para receber o relatório de pesquisa mais recente e também para pegar vários camundongos.

O projeto “Tratamento de Reversão da Doença de Alzheimer” era real. Era liderado por Evans, outro professor de neurologia convidado por Chen Chen. Ele havia participado de inúmeros ensaios clínicos de Alzheimer no passado. Era um assunto com o qual estava mais do que familiarizado.

No entanto, Chen Chen não planejava trabalhar em colaboração com Evans, já que precisava do NZT-48 para o experimento.

A menos que tivesse atingido o limite absoluto de suas capacidades, Chen Chen não deixaria nenhum estranho descobrir sobre o NZT-48.

Por essa razão, Chen Chen só poderia conduzir os experimentos sozinho.

Quanto aos camundongos que ele precisava da equipe de pesquisa, eram um lote de camundongos geneticamente modificados carregando uma forma mutante da proteína tau humana. Esses camundongos começavam a desenvolver emaranhados tau no cérebro aos 6 meses de idade e começavam a apresentar sinais de danos ao sistema nervoso aos 9 meses.

Esses eram os camundongos geneticamente modificados que os humanos criaram como um modelo de sintomas da doença de Alzheimer.

Chen Chen reabriu um laboratório no quinto andar. Depois de trazer as informações relevantes, ele começou a examinar os resultados da pesquisa do Professor Evans durante esse período.

Os círculos acadêmicos estrangeiros sempre mantiveram a tradição da convenção de nomenclatura baseada na pessoa que fez a descoberta. Há mais de cem anos, um homem chamado Alzheimer foi quem dissecou o cérebro de um homem falecido que sofria de demência e descobriu o fenômeno chocante.

O cérebro do falecido não só havia sofrido atrofia severa, como também o córtex cerebral, que governava as funções de memória, pensamento e fala, estava destruído. O que ocupou seu lugar foram células cerebrais necróticas e depósitos cerebrais estranhos e anormais…

A partir daquele dia fatídico, a humanidade começou a intensificar seus esforços contra o Alzheimer, uma doença persistente ao longo do século.

Devido à natureza oculta da doença de Alzheimer, os humanos nunca levaram a doença a sério. Foi apenas nas últimas décadas, quando a expectativa de vida média aumentou, que mais e mais pessoas começaram a sofrer de Alzheimer, o que fez o mundo acadêmico começar a abordar o problema.

À medida que a humanidade começou a dedicar seus esforços para inspecionar melhor a doença, começou a perceber que o Alzheimer era muito mais ameaçador do que inicialmente pensava…

De acordo com as descobertas da Associação de Pesquisa e Desenvolvimento de Laboratórios da Federação Terrestre, grandes grupos farmacêuticos como Bayer, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck e Pfizer investiram mais de US$ 600 bilhões de 1988 a 2017. Um total de 146 medicamentos para Alzheimer falharam.

Incluindo 2018 e 2019, os principais cientistas do mundo não conseguiram encontrar uma solução contra o Alzheimer mais de 154 vezes nas últimas duas décadas.

Um dos eventos mais chocantes foi em janeiro de 2018, quando a empresa farmacêutica Pfizer emitiu um comunicado: devido aos desafios técnicos, a pesquisa e o desenvolvimento de medicamentos para Alzheimer e Parkinson serão suspensos…

As facções médicas pioneiras do mundo foram completamente inutilizadas diante da doença do século.

Chen Chen manteve uma expressão calma enquanto seus dedos deslizavam sobre pilhas de pastas contendo gráficos de dados. Cada uma dessas pastas tinha cinco centímetros de espessura, acumulando-se no tamanho de uma montanha em miniatura.

Enquanto Chen Chen as examinava uma após a outra, a pilha foi reduzida pela metade em poucas horas. Com o passar do tempo, a pilha de pastas que ele já havia examinado começou a se acumular cada vez mais.

Se alguém estivesse lá para testemunhar, poderia notar que, à medida que Chen Chen examinava as pastas, a faísca em seus olhos crescia cada vez mais brilhante a ponto de poder iluminar a escuridão sozinha!

Chen Chen finalmente respirou fundo depois de terminar os últimos dados experimentais. Ele ligou o computador novamente para comparar suas descobertas com os dados extraídos mais recentes na Internet.

Após concluir este processo final, Chen Chen fechou as páginas da web pensativamente.

Excelente, a abordagem havia sido determinada.

O canto dos lábios de Chen Chen se curvou com um sorriso. Então, ele pegou um pedaço de chocolate do tamanho de um dedo, descascou o papel alumínio e jogou-o na boca.

O NZT-48 permitia que o cérebro funcionasse com eficiência acelerada, mas também esgotava muito substâncias como gordura, carboidratos e proteínas. O chocolate era capaz de compensar essas substâncias, pois sua teobromina também era capaz de proporcionar um impulso para o sistema nervoso e ajudar a aumentar a capacidade de oxigenação do sangue.

Por essa razão, Chen Chen havia começado a desenvolver o hábito de comer vários chocolates depois de tomar o medicamento.

Enquanto o chocolate derretia lentamente na boca de Chen Chen, ele começou a conduzir seu experimento também.

Primeiro, ele vestiu roupas esterilizadas e passou por um processo completo de desinfecção. Então, ele entrou no laboratório e colocou uma luva descartável. Depois disso, ele pegou um NZT-48 e o dissolveu em glicose.

Ao mesmo tempo, Chen Chen selecionou vários camundongos que apresentavam os sinais mais evidentes de danos ao sistema nervoso. Ele os agrupou de acordo e despejou uma quantidade adequada de solução NZT-48 para cada um deles antes de instalá-los em gaiolas de observação separadas.

Este era apenas um dos experimentos.

Enquanto pesquisava os efeitos do NZT-48 na doença de Alzheimer, Chen Chen estava conduzindo um experimento separado simultaneamente. Ao contrário do método experimental convencional usado, Chen Chen pretendia pesquisá-lo sob um ângulo inflamatório.

Na atualidade, o consenso científico geral era que a causa da doença de Alzheimer era a “deposição de β amiloide” e a “fosforilação anormal da proteína tau”. Como resultado, os cientistas levantaram uma hipótese da etiologia da doença de Alzheimer – Teoria da Proteína β-Amiloide.

Atualmente, a maioria dos ensaios clínicos havia assumido a Proteína β-Amiloide como o alvo e tentado quebrar ou prevenir a formação da Proteína β-Amiloide.

Como mencionado anteriormente, todos os tratamentos experimentais que tinham a Proteína β-Amiloide como elemento-alvo resultaram em falhas.

Foi por isso que Chen Chen decidiu adotar uma abordagem centrada na teoria inflamatória e nas células imunológicas do cérebro.

Existiam várias hipóteses estabelecidas em torno da doença de Alzheimer, sendo uma delas a teoria inflamatória. Em 2018, a revista Nerve publicou um artigo de pesquisa sobre a descoberta do vírus herpes no cérebro de um paciente com Alzheimer.

No ano seguinte, em 2019, outra equipe publicou uma tese na Science detalhando sua descoberta de Porphyromonas Gingivalis no cérebro de um paciente. Eles então experimentaram em camundongos e injetaram esses vírus em seus cérebros. Após a morte dos camundongos, eles descobriram neurônios mortos nos cérebros dos camundongos e também observaram um aumento no nível de proteína β-Amiloide.

Próximo ao final de 2019, no periódico PNAS, uma equipe notou uma forte diminuição de uma proteína conhecida como TOM1 no cérebro de pacientes com Alzheimer. TOM1 era um elemento vital em uma forma de resposta inflamatória.

Após a diminuição das leituras de TOM1, os cérebros dos camundongos apresentaram um aumento na proteína β-Amiloide. Esses camundongos também subsequentemente experimentaram declínio cognitivo. As habilidades cognitivas dos camundongos puderam ser restauradas aumentando inversamente a concentração de TOM1.

Essas foram as descobertas mais recentes da teoria inflamatória. Até o próprio Professor Evans adotou uma abordagem semelhante em seus experimentos.

Além da abordagem inflamatória, Chen Chen complementou ainda mais a teoria da deficiência de células imunológicas.

Uma das características únicas da doença de Alzheimer era a formação de “depósito β” e “emaranhado tau” no cérebro. Uma classe de células imunológicas conhecidas como micróglia era capaz de proteger o cérebro eliminando esses depósitos e emaranhados.

No entanto, as descobertas mais recentes revelaram que, apesar da potência da micróglia na limitação do acúmulo de substâncias nocivas, era uma faca de dois gumes.

Isso porque a micróglia era capaz de secretar uma substância conhecida como ApoE. Essa substância era capaz de aumentar a formação de depósitos β. Além disso, nos estágios posteriores da doença, uma vez que o emaranhado tau era formado, a micróglia poderia prejudicar os neurônios próximos enquanto eliminava os emaranhados, o que poderia levar a doenças neurodegenerativas.

Pesquisas mostraram que se a micróglia não estivesse envolvida no processo ou simplesmente não fosse simulada, o emaranhado tau e o depósito β não seriam acumulados nos estágios posteriores da doença. Da mesma forma, o sistema nervoso também não seria prejudicado…

Essa era a abordagem de pesquisa de Chen Chen. Com essas abordagens, mesmo que Chen Chen não conseguisse curar totalmente a doença de Alzheimer, ele estava confiante de que pelo menos seria capaz de limitar a gravidade da doença, por sua vez prendendo a doença do século nos estágios iniciais de sua formação!